负齐攀登共成长不好春光不知不觉间，一个月悄悄的过去了，我们收获的是知识，是友情，是坚持。我们跑团也在队长的带领下，坚持着，看着这倒数第三天的画面，竟然是泪眼朦胧。感恩老师们的授课、感恩队长的带领，感恩大家的帮助。跑团坚持第27天首先为大家讲述的是来自华盛顿大学医学院的MarilynJ.Siegel教授，为大家讲述的专题包括：新生儿肺部疾病及先天性肺部畸形。

1、新生儿肺部疾病

主要介绍了以下四种疾病，RDS（RespiratoryDistressSyndrome，呼吸窘迫综合征），TTN（TransientTachypneaofNewborn新生儿短暂性呼吸急促，又称为RetainedFetalLungFluid，即我们常说的湿肺），Meconium（胎粪吸入）及Pneumonia（新生儿肺炎）。如图1：

图1

●RDS

RDS的病因很多，包括先天性心脏疾病等，但最主要原因为II型肺泡细胞发育不全，分泌表面活性物质减少，并由此导致肺泡塌陷(肺不张)，气体交换受损，毛细血管通透性增加(水肿)，肺透明膜形成。RDS通常见于早产儿，又称为肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）。典型临床症状通常开始于出生4-6小时，8小时后才出现症状则不考虑本病。

RDS典型影像学表现包括:肺容积变小,双侧弥漫性磨玻璃样密度增高，空气支气管征，及血管界限不清，但通常无胸腔积液，如图2。

图2典型RDS在诊断本病同时，需要注意有无并发症，急性并发症主要是肺泡破裂导致气体外溢，包括肺部间质性气肿、假性肺囊肿、气胸、纵隔气肿、腹腔积气、心包积气及血管内气体栓塞。有几个征象提示积气存在，如气胸的“深沟征”（图3），纵隔气肿的“大三角帆征”（图4），“膈肌连续征”等图3右侧气胸，深沟征图4纵隔气肿，胸腺上抬，显示大三角帆征RDS通常在一天后好转，如果在一天后影像出现病变进展，则需要考虑合并肺不张、合并动脉导管未闭导致肺水肿、肺出血或向支气管肺发育不良（(BronchopulmonaryDysplasia，BPD)演变等慢性并发症。

●TTN

胎粪吸入及新生儿肺炎，均通常见于足月患儿。

TTN通常为自限性疾病，在24-48小时内吸收，典型表现为肺容量增加或正常，肺透亮度减低，肺门旁网状影，少量胸腔积液及叶间裂积液等，如图5。

图5新生儿湿肺胎粪吸入通常见于足月或过度成熟患儿，有胎粪沾染病史，主要由胎粪阻塞细小支气管致病，出生即有症状，且症状较重，影像学表现为肺过度膨胀，斑片样高密度影，25-40%出现肺泡破裂，气体外溢表现，如图6。图6胎粪吸入表现新生儿肺炎可为宫内感染及出生后获得性，其影像学表现多样，其肺容量通常正常，可表现为磨玻璃样或斑片样密度增高，可肺门旁分布，65%患者出现胸腔积液，需密切结合临床进行鉴别，如图7。图7常见新生儿肺部疾病鉴别2、先天性肺部畸形，按病因主要分为不合并异常血供及合并异常血供两大类，主要疾病如图8。图8先天性肺部畸形病例

●先天性大叶性肺气肿或过度充气（左上一），其病因为支气管软骨缺陷或膜形成，表现为受累肺叶过度充气，并有一定占位效应。需要鉴别疾病是Swyer-James综合征，后者主要是新生儿期闭塞性细支气管炎后遗表现，表现为一侧性肺部透亮度增高，但受累肺容积变小，可见支气管扩张，呼气像空气滞留表现。

●先天性肺气道畸形（CongenitalPulmonaryAirwayMalformation，CPAM）（左上二），过去被称为先天性囊性腺样畸形(CCAM)，其发病率较高，占先天性肺部病变的25%，由气道异常增生所致，有正常的动脉供应和静脉引流，并与支气管树沟通。其影像学表现主要由畸形发生时的胎龄以及病灶在气管支气管树中的位置决定，最常见类型为大囊型及微囊型，可合并感染。

●支气管肺囊肿（右上二），由肺芽分支发育异常所致，通常表现为圆形光滑单房病变，可以含气或含液，无占位效应，无强化。

●支气管闭锁(先天性粘液囊肿)（右上一），病因为支气管芽无法与气道相通，临床多为偶然发现，影像学表现为含粘液的囊性扩张支气管，并周围肺组织过度充气。

●一侧性肺发育不良（左下一），表现为一侧性肺容积变小，合并较小支气管，细小血管结构及负向移位。

●肺静脉异常回流合并肺发育不良（左下二），由右下肺静脉移位引流引起，图中可见弯刀样异常肺静脉，可合并对应右下肺及肺动脉发育不良。

●肺隔离症（右下二），图中可见明显体循环供血表现，肺静脉引流，属于肺内型肺隔离症，可见肺脓肿形成。

●肺动静脉畸形（右下一）。

接着，来自于宾夕法尼亚大学的RositaShah教授利用13个病例，为我们讲述了肺部感染性病变。使我印象深刻的是以下细菌性、病毒性（支原体）及肉芽肿性感染（TB，霉菌，寄生虫性等）的影像-病理对照模式图，供大家参考，如图9-11。图9-11不同类型感染，影像-病理对照模式图第3位讲者是来自马里兰大学医学中心的JeanJeudy教授，为我们讲述了心脏瓣膜疾病及心脏肿瘤。他首选讲述了心脏瓣膜及乳头肌的解剖，然后讲述了各个瓣膜狭窄及关闭不全的病因及影像学表现，借用他的幻灯总结如下：图12-20图12-20下午来自马里兰州医学院放射科的AlettaFrazier教授和JeanJeudy教授为我们展开了心脏肿瘤、心包及大血管疾病的画卷，绚丽多彩，美轮美奂，她充满激情的演讲带领我们不断地探索了未知的世界。对于心脏肿瘤的分析，主要包括几点原则：最常见的心脏肿瘤为良性，包括粘液瘤、脂肪瘤和纤维瘤，最常见的心脏恶性肿瘤为转移瘤，最常见原发恶性肿瘤包括：血管肉瘤（成人）、横纹肌肉瘤（儿童）（图21）。粘液瘤（图22）75%发生于左房，大多数附着于房间隔的卵圆窝，可突向心室，大部分表面光滑，当肿物易碎时，可引起全身的栓塞，如肾梗死等。粘液瘤需要与血栓鉴别，后者常位于左房的后部，无强化。乳头状弹力纤维细胞瘤常发生于瓣膜，主动脉瓣常见，类似于海葵，病变比较小、无强化、伴随心脏运动（图23）。心脏血管肉瘤90%起源于右房，可侵犯心包，沿心包种植、肺转移等，并发症包括心脏填塞、心律失常和心包破裂（图24）。图21心脏肿瘤的分析思路图22左房粘液瘤图23心脏乳头状弹力纤维瘤图24心脏血管肉瘤关于心包的解剖和病变，Frazier教授先介绍了心包的几个隐窝，包括主动脉上隐窝、横窦隐窝、左肺动脉隐窝、斜窦隐窝和肺静脉隐窝，CT显示隐窝密度均匀，围绕相应的结构，不要与邻近的病变如淋巴结、动脉夹层、肺肿块混淆。心包的疾病包括心包缺如、心包囊肿、心包积血、心包炎。心包积血为严重的临床疾病，可引起病人的迅速死亡。CT上显示心包周围密度增高，CT值大于35Hu，MRI信号混杂，需要考虑心包积血（图25-26）。心包积血常见的病因包括：夹层、心脏手术、心肌埂塞、肿瘤侵犯、外伤等。最后讲述了各种感染以及全身性疾病引起的心包炎，CT可显示心包增厚，CT值均匀，小于35Hu，MRI显示T2WI高信号，增强检查均匀明显强化（图27）。心包炎的后遗症包括：纤维化、粘连、钙化，缩窄。缩窄性心包炎常见的特征为舒张期心脏容积减小，心包厚度大于4mm，50%可见心包钙化（图28），该病手术的原则是有无血流动力学改变，主要手术方式为心包切除。心包转移方式包括血型、淋巴和临近侵犯，影像学特征为心包增厚，并可见结节状强化，肺癌常见（图29）。图25心包积血图26动脉夹层引起的心包积血图27心包炎图28缩窄性心包炎图29右房血管肉瘤，心包种植Frazier教授对胸主动脉疾病，尤其是急性主动脉综合征进行了详细的讲解，并需