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　　[肺脓肿患者的诊断方式]

　　结合病史，临床上出现畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血，结合典型X线表现可诊断为肺脓肿。

　　1临床表现

　　患者多急性起病，以畏寒、发热开始，体温可高达39℃以上，伴咳嗽、咳黏液或黏液脓性痰;脓肿溃破于支气管后，患者咳嗽加剧、咳出大量脓痰，体温随即下降;由于肺脓肿感染以厌氧菌为主，痰液常带有腥臭味[1]。

　　2实验室检查

　　外周血白细胞以及中性粒细胞明显增加，中性粒细胞核左移;慢性肺脓肿患者白细胞可能不高[1]。

　　血液白细胞计数及中性粒细胞均显著增加，总数可达2万——3万/mm3，中性粒细胞在80%——90%以上。慢性肺脓肿患者的白细胞无明显改变，但可有轻度贫血。

　　3X光检查

　　早期肺脓肿表现为肺内大片边界模糊的浓密炎性浸润影，待脓肿形成后，浸润影中出现圆形或不规则透光区及液平;血源性肺脓肿多表现为肺内多发、散在的小片炎性影，其中可见脓腔或液平[1]。

　　胸部X线检查是肺脓肿的主要诊断方法。由于脓肿有向不同叶蔓延的特点，可波及多叶甚至全肺。但如一开始就发生在上述以外的部位，要怀疑有特殊的病因，如肿瘤堵塞性脓肿或肺囊肿感染等。肺脓肿在各不同阶段病理改变很大，X线也有很大不同。急性期(在1周内)为大片致密模糊阴影，按叶段分布呈楔形，尖向肺门，外侧紧贴胸廓，纵隔或叶间胸膜面;在治疗下，阴影改变较快。

　　当脓肿与支气管相通时，即出现空腔，由于引流支气管多不通畅，加上体位因素，脓液不能完全排出，片上常见液平面。因壁厚，加上周围仍有炎症，腔外有厚层，云雾状炎症浸润影，慢性的周围还有纤维化。空腔大小、形态不一，可呈圆形、椭圆形或不规则形，不少是多房的。经治疗后如好转，则空腔渐缩小、消失，留下纤维条索状阴影及胸膜肥厚影。

　　吸入性肺脓肿在早期化脓性炎症阶段，其典型的X线征象为大片浓密模糊炎性浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段，与细菌性肺炎相似。脓肿形成后，大片浓密炎性阴影中出现圆形透亮区及液平面(图1，2)。在消散期，脓腔周围炎症逐渐吸收，脓腔缩小而至消失，最后残留少许纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，周围炎症略消散，但不完全，伴纤维组织显著增生，并有程度不等的肺叶收缩，胸膜增厚。纵隔向患侧移位，其他健肺发生代偿性肺气肿。

　　血源性肺脓肿在一肺或两肺边缘部有多发的散在小片状炎症阴影或边缘较整齐的球形病灶，其中可见脓腔及液平面。炎症吸收后可呈现局灶性纤维化或小气囊。

　　并发脓胸者，患侧胸部呈大片浓密阴影;若伴发气胸则可见液平面。

　　侧位X线检查，可明确脓肿在肺脏中的部位及其范围大小，有助于作体位引流或外科治疗。

　　[卡氏肺囊虫肺炎的实验室检查]

　　1血液学检查

　　白细胞增高或正常，与基础疾病有关。嗜酸性粒细胞轻度增高。血清乳酸脱氢酶常增加。

　　2血气和肺功能

　　动脉血气常有低氧血症和呼吸性碱中毒。肺功能检查肺活量减低。肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。

　　3病原学检查

　　痰、支气管肺泡灌洗液，经纤支镜肺活检做特异性的染色如吉姆萨(Giemsa)染色、亚甲胺蓝(TBO)染色、Gomori大亚甲基四胺银(GMS)染色，查获含8个囊内小体的包虫为确诊依据。

　　4血清学检查

　　目前常见的方法有对流免疫电泳检测抗原，间接荧光试验，免疫印迹试验。检测血清中抗体及补体结合试验等，但缺乏较好的敏感性和特异性，尚不能用以诊断卡氏肺孢子虫病。

　　[病毒性肺炎的病理改变、临床表现]

　　病理改变

　　感染从上呼吸道开始，气道上皮有广泛的破坏，粘膜发生溃疡，被覆纤维蛋白性膜。气道的防御功能降低，容易招致细菌感染，免疫状态低下者，尚可合并真菌、原虫特别是卡氏肺孢子虫感染。单纯性病毒性肺炎引起间质性肺炎，肺泡间隔有大单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含血浆蛋白和纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥膜距离增厚。肺炎可为局灶性或广泛弥漫性，甚至实变。肺泡细胞和巨噬细胞内可见病毒包涵体。细支气管内有渗出物。病变吸收后可留有肺纤维化，甚至结节性钙化。

　　临床表现

　　本病临床表现一般较轻，与支原体肺炎的症状相似。起病缓慢，有头痛、乏力、发热、咳嗽、并咳少量粘痰。体征往往缺如。X线检查肺部炎症呈斑点状、片状或均匀的阴影。白细胞总数可正常、减少或略增加。病程一般为1——2周。在免疫缺损的患者，病毒性肺炎往往比较严重，有持续性高热、心悸、气急、紫绀、极度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮质血症。由于肺泡间质和肺泡内水肿，严重者可发生呼吸窘迫综合征。体检可有湿罗音。X线检查显示弥漫性结节性浸润，多见于两下2/3肺野。

　　[肺部真菌感染的病因病理病机]

　　真菌与细菌不同，前者可像哺乳动物细胞，有细胞核、核膜和染色体，而细菌只有单个染色体，并无真正的细胞核和核膜。真菌可有性或无性繁殖，各种孢子具有其分类学特征。真菌存在于自然界可为一种形状，而在受染宿主内则形态可以异样。放线菌介卡菌抗酸染色像结核菌，而且无细胞结构，对抗真菌药物不敏感，而对噬菌体和抗细胞药物敏感，又像细胞。

　　有些真菌感染具有地方性差异。种族和内分泌因素也可能有一定影响。健康人体对真菌具有较强的抵抗力，在下列条件真菌可进入肺部，并引起肺部真菌感染。真菌多在土壤生长，孢子飞扬空气中，可吸入肺部(外源性)，例如曲菌、奴卡菌、隐球菌、荚膜组织胞浆菌。有些真菌为口腔寄生菌，当机体免疫力下降(如糖尿病)可引起肺部感染，例如念珠菌为口腔、皮肤、肠道和阴道的寄生菌;放线菌为口腔龋齿寄生菌。体内其他部位真菌感染还可经淋巴或血液循环到肺部，例如颈部、膈下病灶中的放线菌，这些都是继发性肺部真菌病。静脉高营养疗法的中央静脉插管如保留时间长，高浓度葡萄糖虽不适合细菌生长，但白色念珠菌能生长，可引起念珠菌败血症。

　　近年来由于抗生素、激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂的广泛应用，肺真菌感染病例有逐渐增多趋势。病理改变可有过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。X线表现多种多样，无特征性，可为支气管肺炎、大叶性肺炎或称慢性小结节，乃至肿块状阴影。诊断主要依靠培养结果的真菌形态学辨认。血清学试验、抗原皮试只供参考。目前尚无很理想的药物，两性霉素B对多数肺部真菌仍为有效药物，但由于其副反应较多，使其应用受到限制。其他药物尚有氟胞嘧啶、米康唑、酮康唑、制霉素等也可选用。临床所见真菌肺炎常继发于大量广谱抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂等的应用，也可因体内留置导管而诱发。因此，医务人员应注意预防，这比治疗更为重要。

　　[肺炎支原体肺炎的病因病理病机]

　　肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)是由肺炎支原体(Mycoplasmapneumomiae)所引起的呼吸道感染，有咽炎、支气管炎和肺炎。肺炎支原体是能在无细胞培养基上生长的最小微生物之一，平均直径——um，无细胞壁，能在含有血清蛋白和甾醇的琼脂培养基上生长，2——3周后菌落呈煎蛋状，当中较厚，周围低平。支原体经口、鼻的分泌物在空气中传播，引起散发的呼吸道感染或者小流行。

　　本病约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种原因引的肺炎的10%。常于秋季发病。病人中儿童和青年人居多，婴儿有间质性肺炎时应考虑支原体肺炎的可能性。

　　临床表现

　　病变从上呼吸道开始，有充血、单核细胞浸润，向支气管和肺蔓延，呈间质性肺炎或斑片融合性支气管肺炎。一般起病缓渐，有乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛等。半数病例无症状。X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。支气体肺炎可在3——4周自行消散。儿童可并发鼓膜炎和中耳炎，伴有血液(急性溶血、血小板减少性紫癜)或神经(周围性神经炎、胸膜炎等)等并发症或雷诺现象(受冷时四肢间歇苍白或紫绀并感疼痛)时，则病程延长。早期使用适当的抗生素可以减轻症状，缩短病程至7——10天。

　　克雷白杆菌肺炎的治疗方式

　　及早使用有效抗生素是治愈的关键。首氨基甙类抗生，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如孢孟多(cefamandole)、头孢西丁(cefoxitin)、头孢噻肟(cefotaxime)等。哌拉西林(piperacillin)，美洛西林(mezlocillin)与氨基甙类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。机体已因其他疾病而免疫力降低的病人容易发生菌血症。当混有其他革兰阴性菌感染时，预后更差。

　　[葡萄球菌肺炎的概述、病因病理病机]

　　概述

　　葡萄球菌肺炎(staphyoococcalpneumonia)是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病(白血病、淋巴瘤、再障等)、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺病者。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，若未予恰当治疗，病死率较高。皮肤感染灶(痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染)中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染，细支气管往往受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者。脓肿可以溃破而引起气胸、脓胸或脓气胸，有时还伴发化脓性心包炎、胸膜炎等。

　　病因病理病机

　　葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，有金黄色葡萄球菌(简称金葡萄)和表皮葡萄球菌两类。前者可引起全身多发性化脓性病变，血浆凝固酶使细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。凝固酶阴性的葡萄球菌偶亦可致病。

　　本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。

　　[急性气管支气管炎的临床表现]

　　急性气管支气管炎起病往往先有上呼吸道感染的症状，如鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑等。在成人，流感病毒、腺病毒和肺炎支原体感染可有发热，伴乏力、头痛、全身酸痛等全身毒血症症状，而鼻病毒、冠状病毒等引起的急性支气管炎常无这些表现。炎症累及支气管黏膜时，则出现咳嗽、咳痰。咳嗽是急性支气管炎的主要表现，开始为刺激性干咳，3——4天后鼻咽部症状减轻，咳嗽转为持续并成为突出症状，受凉、吸入冷空气、晨起晚睡或体力活动时咳嗽加剧。咳嗽可为阵发性或持续性，剧咳时可伴恶心，呕吐及胸、腹肌疼痛。咳嗽可持续2——3周左右，吸烟者则更长。半数病人有咳痰，痰为黏液性，随病程发展可转为脓性痰，偶可痰中带血。气管受累时，深呼吸及咳嗽时可有胸骨后疼痛。伴发支气管痉挛时，可有喘鸣、气急和程度不等的胸部紧缩感。有慢性阻塞性病及其他损害肺功能的基础疾病者可有发绀和呼吸困难。胸部体检发现两肺呼吸音粗，黏液分泌物潴留于较大支气管时可闻及粗的干性啰音，咳嗽后啰音消失。支气管痉挛时，可闻及哮鸣音。无并发症者不累及肺实质。胸部影像检查无异常或仅有肺纹理加深。

　　患者大多先有上呼吸道感染症状，其后出现咳嗽，初为干咳，1——2天后咳嗽加剧，痰液增加，从黏液痰转变为黏液脓痰;咳嗽严重者可出现恶心呕吐、胸腹肌肉疼痛;发热少见;体格检查多无特别发现，偶有呼吸音粗糙。患者全身性症状可在3——5天消退，但咳嗽可持续较长时间。