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　　（一）禽流感(AvianInfluenza,AI)是由A型流感病毒引起的一种禽类（家禽和野禽）的感染和（或）疾病综合征，感染家禽可表现为无症状带毒、轻度呼吸系统疾病、产蛋量下降以及高度致死性的全身性感染。

　　（二）流行病学

　　各种品种和日龄的鹅均可感染发病。鹅群感染高致病性禽流感后，表现出发病急、传播快、死亡率高的特点。

　　本病一年四季均能发生，但冬春季节多发，夏秋季节发病减少。温度过低、温度忽高忽低、湿度过低、通风不良或通风量过大、寒流、大风、雾霾等因素均能促进该病的发生。

　　患病或携带病毒的鵝及其他禽类是主要的传染源。病禽的所有组织、器官、血液、分泌物、排泄物、禽卵中都含有病毒，以呼吸道、粪便、分泌物、血液、肺、脾、肝等含毒量较高。病毒是在呼吸道、肠道、肾脏和生殖器官中繁殖。因此，病毒可从感染禽的鼻腔、口腔、结膜和泄殖腔排放到环境中，污染饲料、饮水、设备、笼具、衣物和运输车辆等，从而导致病毒的传播。病毒亦可通过感染禽和易感禽的直接接触传播，或通过气溶胶传播。

　　(三）症状

　　病鹅不出现前驱症状，发病后急剧死亡，死亡率可达％%～%。发病稍慢的体温升高达42°C以上，精神沉郁，眼半闭或伏地呈嗜睡状，采食量明显减少或不食；有的患鹅眼肿胀、流泪，流鼻液，一侧或双侧脸颊肿胀；出现明显呼吸道症状，咳嗽，发出呼噜声或喘鸣声，张口或伸颈呼吸；病鹅排绿色或白色稀便。病程稍长的患病鹅出现抽搐或头颈向后扭曲等神经症状。

　　(四）病理变化

　　剖检以出血性病变为主，常见的有喉头、气管、肺脏出血。心冠脂肪、心外膜、心内膜出血，心肌有黄白色条纹状坏死。腺胃乳头出血，肌胃角质层下出血，肌胃与腺胃交界处呈带状或环状出血；十二指肠、盲肠扁桃体、泄殖腔充血。肝、脾、肾肿大，胰脏出血、水肿。胸、腹部脂肪有紫红色出血斑或弥漫性出血点。产蛋鹅卵泡变形，严重的破裂，形成卵黄性腹膜炎。输卵管黏膜水肿、充血，内有浆液性、黏液性或干酪样物质。皮肤出血的病例，可见皮下水肿、出血。

　　组织学变化表现为：小脑血管扩张、充血，毛细血管周围有水肿，间隙增宽；小脑组织发生液化性坏死灶，呈空泡化，小脑有软化灶。大脑毛细血管充血，小血管周围和神经元细胞周围发生水肿，神经元变性坏死，大脑组织发生液化性坏死灶呈空泡化。心外膜下有炎性细胞浸润；肌间有少量出血，心肌纤维肿胀，胞核溶解，横纹消失，胞浆着色不均，肌纤维断裂。肺泡壁毛细血管扩张瘀血，支气管和细支气管周围淋巴细胞浸润，肺泡内充满了大量液体、红细胞和炎性细胞=肾小管上皮细胞发生颗粒性变性，局灶性坏死，肾小管管腔变狭窄或阻塞。脾脏白髓边缘区出血，脾鞘动脉周围的淋巴组织以及脾小体内的淋巴细胞核发生浓缩、碎裂而坏死，脾小体缩小。十二指肠绒毛不完整，上皮细胞变性、坏死、脱落，平滑肌断裂、不完整；小肠绒毛变粗，固有层毛细血管扩张、充血；空肠上皮细胞和肠腺坏死，直肠肠绒毛断裂、不完整，肠腔内有大量脱落的已发生变性、坏死的上皮细胞。胰腺腺泡上皮变性、坏死，形成大量的局灶性坏死灶，胰腺崩解。肝呈局灶性坏死，肝细胞发生颗粒变性、脂肪变性和坏死。肝窦内网状内皮细胞增生，肝被膜下有出血。腺胃黏膜上皮坏死脱落，炎性细胞浸润。

　　(五）诊断

　　根据本病的流行病学、临床症状和病理变化等综合分析，可以做出初步诊断。由于本病的临床症状和病理变化差异较大，常常和其他疫病混合感染，且鹅流感与鹅副黏病毒病的症状及剖检变化相似。因此，确诊须依靠病毒的分离和鉴定。采取病（死）鹅的气管或泄殖腔拭子或病变明显的组织样品，制成悬液并经无菌处理后，接种于9～11日龄鸡胚的尿囊腔，在35°C中培养36h，收集鸡胚尿囊液，用血凝试验确定病毒的存在与否，再用血凝抑制试验（Hemagglutinationinhibitiontest,HI)及神经氨酸酶抑制试验（Neuraminidaseinhibitiontest)或RT-PCR及基因测序鉴定病毒的HA和NA亚型。

　　(六）防治

　　高致病性禽流感对鹅的危害最大，防控该病的措施主要集中在阻止病毒的人侵以及人侵后病毒的进一步传播。因此，开展鹅养殖模式创新研究、建立健全鹅场生物安全体系是控制本病的基础。

　　免疫接种是控制本病的重要措施。目前，我国养禽业使用的疫苗是重组禽流感病毒H5亚型灭活疫苗（Re-6株+Re-4株)。对于商品鹅，可在1～2周龄首次免疫，间隔2～3周龄进行二次免疫。种鹅在育雏期的免疫程序与商品鹅基本相同，但随后还需进行加强免疫。用HI试验对免疫抗体进行监测分析有助于建立适宜的免疫程序，使不同养殖时期的鹅群均能获得较好的抗体水平，这对于充分发挥疫苗的免疫效果具有重要意义。