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早产儿由于各器官组织发育不成熟，神经反射未臻完善，极易并发各种疾病，甚至导致脑瘫、重度智力低下、视听觉障碍等严重的神经系统后遗症，给早产儿家庭带来了巨大的精神压力和经济负担，进而增加了政府在卫生、教育、社区公共服务等方面的财政负担。因此，如何早期识别早产儿常见病症，有针对性地进行有效的管理，提高早产儿的生存质量，已成为当代新生儿领域的严峻挑战。

这无疑对新生儿重症监护病房（NICU）的监护技术、管理方法及管理质量等都提出了更高的要求。现有的儿科相关专业书籍中，虽有涉及早产儿相关疾病的描述，但较少进行系统阐述，更没有将早产儿常见病症的识别及临床管理的研究融入其中，且涉及的深度和广度也难以满临床管理实践的需要。

一、早产儿呼吸系统常见病症的识别及管理策略

呼吸系统是机体和外界进行气体交换的器官总称。呼吸系统通过肺泡内的气体交换吸入新鲜空气，使血液得到氧气并排出二氧化碳，从而维持人体正常的新陈代谢。

1、早产儿呼吸系统特点

肺的发育分为5个阶段，包括胚胎期、假腺体期、导管期、囊泡期及肺泡。肺的发育始于胚胎发育的第3～7周。

01胚胎期：胚胎第3周时，在咽腔内形成喉气管沟，即喉、气管及肺的始基——肺芽。胚胎第4周时，肺芽末端分成两支，即为引导气管。胚胎第4～5周时，左右主支气管逐渐分支形成次级支气管，即肺叶支气管。约在胚胎发育第37天，形成肺叶气道，右侧三支，左侧两支。胚胎第6周时，肺叶支气管继续分支形成肺段支气管。

02假腺体期：在胎龄第5～17周，肺小叶内以内柱状上皮围成的终蕾为主，腔很小，类似腺泡结构。此期肺内支气管发育迅速，管壁结构完善，70%的细支气管在此期形成。原始细支气管不断延长、分支，形成支气管树。在胎龄第17周时，肺段支气管分支形成2～3级细支气管，止于终末细支气管。气道、静脉及动脉发育程度在大体结构上已与成人相似。有报道称，在胎龄第12周时即可出现胎儿呼吸，但无气体交换功能。

03导管期：在胎龄16～26周，支气管管腔变大，至胎龄24周时，终末细支气管长出2个以上的呼吸性细支气管。呼吸部发育突出，同时肺组织上皮内大量糖原颗粒在后期消失，糖原可能起重要作用。此期有3个重要变化：腺泡形成；血-气屏障发育；气道上皮细胞出现分化，肺泡Ⅱ型上皮细胞内开始产生肺泡表面活性物质（PS）。

04囊泡期：在胎龄24～38周，由于导管期细支气管的不断扩展，形成原始肺泡和肺泡隔。胎龄24～26周仅有少量细胞，气体交换能力较弱，肺泡表面活性物质很少。至胎龄26～32周，Ⅰ型上皮细胞及Ⅱ型上皮细胞转化增多，但肺泡表面活性物质仍不足。胎龄34～35周，肺泡表面活性物质数量迅速增加。

05肺泡期：从胎龄36周至出生后2～8岁，次级肺泡隔形成，毛细血管床重构，原始肺泡间的结缔组织中有许多毛细淋巴管，变为Ⅰ型上皮细胞及Ⅱ型上皮细胞。原始肺泡于出生后发育成肺泡管，未成熟肺泡数目继续增加，体积继续增大，生成更多原始肺泡，逐渐形成典型的成熟肺泡。

2、生理特点

01.鼻：鼻腔上皮起源于外胚层，在胚胎第4周时，形成原始鼻腔。由于面部颅骨发育不足，所以早产儿鼻腔相对短小。早产儿鼻黏膜柔嫩，富含血管和淋巴管，鼻黏膜易充血、肿胀而发生鼻塞，出现呼吸困难。早产儿以经鼻呼吸为主，一般在出生后1个月才建立经口呼吸。因此，保持鼻腔通畅对于早产儿来说非常重要。

02.咽部：咽部由鼻咽部、口咽部及喉咽部组成。鼻咽部包括鼻咽部扁桃体、舌及腭扁桃体，它们呈环形排列，围绕咽部；且鼻咽部富含淋巴组织，这些淋巴组织肿胀时可引起部分气道阻塞。咽后壁淋巴组织感染可发生咽后壁脓肿。

03.喉部：早产儿喉部较成人相对较长，为漏斗形。其位置比成人高，以环状软骨下缘为标志。早产儿喉软骨较软，会厌软且弯曲，声带及喉黏膜较薄弱，且富含血管及淋巴组织，当有轻微炎症时，即可导致喉梗阻。

04.气管、支气管：早产儿气管位置相当于第4颈椎水平，其分叉相当于第3胸椎水平，此后随着年龄增长位置逐渐下降。因右主支气管较左主支气管粗短且直，气管插管过深时常进入右主支气管，且异物容易落入右主支气管。早产儿气管和支气管管腔相对狭窄，软骨柔软且缺乏弹性组织，黏膜血管丰富，黏液腺分泌不足而较干燥，黏膜纤毛运动不足，不能很好地排出微生物，故容易引起感染，且可致阻塞而发生呼吸困难。

05.肺：早产儿出生时肺重约50g，相当于成人的1/20。随着年龄增长，肺泡开始分化，气管、支气管直径和长度增长。早产儿肺泡数量较成人少，约为24×10^{6}个，相当于成人的1/10。随着肺泡、气管、支气管的发育，成人的气体交换面积较出生时约增加了20倍。早产儿肺组织的特点是弹力组织发育较差，血管组织丰富，整个肺含血多但含气相对少，在感染时易发生黏液阻塞而致间质性肺炎和肺不张。

06.胸廓、胸膜、纵隔：胸廓主要由胸骨、肋骨和胸椎构成，除保护、支持功能外，主要参与呼吸运动。早产儿胸廓前后径与横径相等，因而胸腔狭窄；另外，呼吸肌不发达，肌张力差，呼吸时胸廓的活动范围小，吸气时肺的扩张受限，换气不够充分。胸膜是衬覆于胸壁内面、膈上面及肺表面的一层浆膜。早产儿的胸膜薄且较易滑动，当纵隔受压时，应注意对纵隔器官产生的影响。

07.呼吸肌：呼吸肌是呼吸的动力，膈肌是最重要的呼吸肌，较肋间肌相对发达，且肋骨呈水平位，肋间隙小，故早产儿以腹式呼吸为主。早产儿呼吸肌发育差，肌纤维纤细，间质较多，而且肌纤维中耐疲劳的肌纤维较少，故容易疲劳而发生呼吸衰竭；另外，膈肌麻痹和膈膨升也是发生呼吸窘迫的重要原因。

二、新生儿呼吸窘迫综合征的识别及管理策略

新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），又称新生儿肺透明膜病（HMD），由Avery和Mead于年首次命名，系指出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。该病主要是由于肺泡表面活性物质（PS）不足导致进行性肺不张，病死率为早产儿疾病之首，属于新生儿科危重症，是重点监护和救治的疾病之一。

该病的发生主要是由于缺乏PS。PS主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生，包括卵磷脂和磷脂酰甘油等。胎儿在胎龄22～24周时产生，量较少，随着胎龄增长，产生逐渐增多。胎龄24～30周时，糖皮质激素促进肺泡成熟的作用最大，也是产前预防本病的最佳阶段。胎龄35周以后，PS迅速进入肺泡表面，早产儿、宫内窘迫和出生时窒息的早产儿容易发生PS分泌偏低。

新生儿出生后4～6h内出现进行性呼吸困难，伴有呻吟、呼吸不规则或有呼吸暂停。血液由右向左分流时出现面色发绀，供氧也不能缓解。缺氧严重时，四肢肌张力低下，呼吸困难表现为鼻翼扇动、吸气性三凹征，以肋缘下端最为明显。听诊肺部呼吸音减低，吸气时可闻及细湿啰音。生存3d以上的新生儿恢复概率较大。该病也有轻型，起病较晚，可延迟至出生后24～48h，呼吸困难较轻，无呻吟，血液无右向左分流，3～4d后好转。

X线检查NRDS早期两侧肺野透亮度普遍降低，可见均匀分布的细小颗粒和网状阴影；支气管有充气征，严重时肺部扩大至整个肺部，肺野呈毛玻璃样病变，支气管充气征明显，肺野呈“白肺”。

血气分析动脉血氧分压（PaO_{2}）下降，动脉血二氧化碳分压（PaCO_{2}）升高，pH降低。识别标准（1）出生后6h需要氧疗，直至24h。（2）出生后24h内有临床表现。（3）出生后24h需要呼吸支持，此时胸部X线检查异常与PS缺乏表现一致；或生后24h需要给予PS治疗。

注意保暖，保持适宜的温度，减少氧耗。维持营养和水、电解质平衡。保湿暖箱中的早产儿静脉补液起始剂量为70～80ml/（kg·d）。早产儿的水、电解质治疗应个体化，出生后最初5d应允许体重每日下降2.5%～4%（共计15%）。出生后前几天限制钠摄入，尿量增加后方可补钠。严密监测液体平衡和电解质情况。

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